Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря у детей причины симптомы и лечение.

Когда речь идет о нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, я всегда вспоминаю своего учителя научного руководителя Вишневского Евгения Леонидовича. Я считаю его основоположником детской нейроурологии в России.

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОГЕННЫХ ДИСФУНКЦИЙ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ У ДЕТЕЙ

Е.Л. Вишневский

В последние годы возрос интерес к проблеме нарушений уродинамики нижних мочевых путей не только у детских урологов, но и нефрологов. Это связано, с одной стороны, с исключительной распространенностью врожденных и приобретенных заболеваний и патологических состояний этого отдела мочевого тракта у детей и их ролью в происхождении расстройств акта мочеиспускания, пузырно-мочеточникового рефлюкса, мегауретера, пиелонефрита, цистита, хронической почечной недостаточности; с другой — сложившейся практикой выполнения многими детскими нефрологическими отделения (в большей или меньшей степени) функции урологических отделений (первичное обследование, подготовка больных к операции, этапное лечение функциональных нарушений уродинамики в сочетании с ПМР и мочевой инфекцией и пр.), когда нефролог, также как и уролог, должен использовать в своей работе прямые методы исследования уродинамики.

Термином уродинамика (греч. uron+dynamikos-относящийся к силе, силовой) обозначают процесс активного выведения мочи из организма в результате координированной деятельности нервно-мышечного аппарата чашечек, почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и мышц тазового дна. Неразрывность процесса очевидна, тем не менее допустимо рассматривать ее закономерности применительно к тому или иному отделу мочевого тракта, в частности к нижним мочевым путям.

Термин предложен сравнительно недавно, когда появились методы оценки некоторых физических сторон транспорта мочи. В отношение нижнего отдела мочевого тракта уродинамика имеет четко выраженный фазный характер-накопление и опорожнение, составляющие в совокупности единый «микционный цикл». Последний описывают на основании взаимоотношения таких параметров как общий и эффективный объем мочевого пузыря, внутрипузырное давление в фазы накопления и опорожнения, объемной и линейной скоростей потока, его турбулентности, сопротивления и эффективного сечения уретры, силы и давления струи мочи, коэффициента полезного действия мочевого пузыря и мн. др.

Для регистрации указанных параметров предложено довольно большое число методов исследования. К ним относятся: для фазы накопления-ретрог-радная цистометрия, профилометрия уретры и уретеро- везикального соустья, электромиография наружнего уретрального, анального сфинктеров и мышц тазового дна; для фазы опорожнения — прямая цистометрия, урофлоуметрия, ректоманометрия, электромиография указанных выше мышечных структур. Конечная цель исследований уродинамики состоит в выявлении закономерных отклонений ее от нормы для верификации вполне определенных заболеваний или патологических состояний мочевого тракта, выбора тактики лечения, оценки его эффективности, определения прогноза заболевания. Среди таких заболеваний у детей первое место по частоте занимает нейрогенный мочевой пузырь.

«Нейрогенный мочевой пузырь» — собирательное понятие, объединяющее большую группу нарушений его резервуарной и эвакуаторной функций, которые развиваются вследствие поражений нервной системы на различных уровнях — от коры головного мозга до интрамурального аппарата. Наиболее тяжелые расстройства функции мочевого пузыря наблюдаются при врожденных пороках развития (миелодисплазия), травмах, опухолях и воспалительно-дегенеративных заболеваниях спинного мозга, т. е. при частичном или полном разобщении спинальных, супраспинальных центров и мочевого пузыря. Однако в практической работе уролог и нефролог гораздо чаще сталкивается с ситуацией, когда анатомического дефекта в нервной системе нет, а расстройства акта мочеиспускания и уродинамики обусловлены задержкой созревания высших центров вегетативной регуляции нижнего отдела мочевого тракта.

В этих случаях речь идет о разновидности нейрогенного мочевого пузыря, его дисфункциональных «заболеваниях». 

Этиология дисфункций мочевого пузыря до конца не ясна. В патогенезе ведущая роль принадлежит гипоталамо-гипофизарной недостаточности, задержке созревания центров системы регуляции акта мочеиспускания.

Об этом свидетельствуют:

- негрубые, общемозговые нарушения биоэлектрической активности головного мозга (дезорганизация альфа-ритма, дизритмия среднего и низкого вольтажа, смена видов фоновой активности, увеличение периодов медленных колебаний тета-дельта диапазонов в передне-центральных отделах мозга, без признаков латерализованной пароксиз-мальной активности или других очаговых изменений на ЭЭГ),

- отклонения в биоритме «сон-бодрствование» (достоверное увеличение продолжительности засыпания, латентных периодов всей стадий, поверхностных стадий сна, значительной редукции 4 стадии и фазы быстрого сна; указанные нарушения структуры ночного сна обусловлены изменениями взаимоотношений между синхронизирующими и десинхронизурующими системами лимбико-ретикулярного комплекса),

- нарушения деятельности вегетативной нервной системы в состоянии бодрствования в виде гипертонуса и гиперактивности симпатического и, особенно, парасимпатического ее звеньев,

- выраженные сдвиги в большинстве звеньев эндокринной системы (ги-пофизарно надпочечниковой, гипофизарно-половой, соматотропино-образующей, регулирующей водно-солевой баланс и др.). Между тяжестью изменений в нервной системе и выраженностью дисфункций мочевого пузыря установлена прямая зависимость. В подтверждение — на фоне эффективного лечения восстановление функции мочевого пузыря идет параллельно с нормализацией деятельности высших центров вегетативной регуляции. Главным доказательством наличия причинно-следственной связи между задержкой созревания высших центров вегетативной регуляции и дисфункциями мочевого пузыря является факт сохранения у детей старших возрастных групп некоторых черт постнатального типа нервно-мышечных отношений — повышенной чувствительности детрузора к ацетилхолину и другим медиаторам нервной системы. В опытах in vitro (на биопсийном материале)\ установлено, что полоски детрузора реагирует сокращением на концентрации! ацетилхолина в 10000 раз меньшие, чем у детей с нормальной функцией мочевого пузыря. Иными словами, у ребенка 8 лет с гиперрефлекторным мочевым пузырем чувствительность детрузора к медиатору парасимпатической нервной системы такая же, как у здоровых детей первого года жизни. Отсюда становится понятной высокая терапевтическая резистентность дисфункций мочевого пузыря и отсутствие надежных способов их лечения.

И несмотря на неврологическую сущность дисфункций мочевого пузыря, наиболее клинически значимые изменения преобладают в системе мочевыве-дения (внутрипузырная гипертензия, ПМР, цистит, пиелонефрит и др.), что и заставляет больного искать помощь главным образом у уролога и нефролога.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

У большинства больных (90%) клиническая картина дисфункций мочевого пузыря отличается довольно большим многообразием симптомов расстройств акта мочеиспускания, у остальных они протекают субклинически и выявляются исключительно методами функциональной диагностики при урологическом обследовании по поводу инфекции мочевых путей.

К ведущим симптомами нарушений акта мочеиспускания относятся полла-киурия, императивные позывы, императивное недержание мочи, (составляющие в совокупности синдром императивного мочеиспускания) и энурез.

Поскольку расстройства акта мочеиспускания у детей, как отражение тех или иных форм дисфункций мочевого пузыря, нередко являются единственным признаком неблагополучия в мочевой системе, обследование в стационаре (урологическом или нефрологическом) должно быть достаточно полным, т. е. не ограничиваться исследованиями нижнего отдела мочевого тракта, и включать:

1. Изучение анамнеза и осмотр больного (особо отмечать: «необоснованные» подъемы температуры, рецидивирующие боли в животе, головные боли, отставание в физическом развитии, жажду, нарушение диуреза, эпителиальные втяжения, оволосение (или другие аномалии) крестцо-во-копчиковой области).

2. Оценка функции мочевого пузыря с помощью таблиц.

3. Регистрация ритма спонтанных мочеиспусканий.

4. Измерение артерильного давления в динамике.

5. Лабораторные исследования мочи (анализ мочи общий, по Нечипорен-ко, по Зимницкому; посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам; биохимические исследования — экскреция оксалатов, фосфатов, уратов и пр.) и крови (общий и биохимический анализы крови).

6. Рентгенологическое обследование (экскреторная урография, микционная цистоуретрография).

7. Цистоуретроскопия.

8. Исследования уродинамики нижних мочевых путей (урофлоуметрия, ретроградная цистометрия).

9. Определение остаточной мочи.

Большинство пунктов приведенного плана обследования общеизвестно и не требует пояснений, за исключений тех (2,8), которые имеют непосредственное отношение к обсуждаемой проблеме.

Описание клинической картины расстройств акта мочеиспускания представляет собой далеко не простое дело. И этому есть ряд объективных причин. Во-первых, родители далеко не всегда осведомлены об истином состоянии мочеиспускания у своих детей и при обращении к врачу фиксируют его внимание на каком-либо одном, наиболее значимом с их точки зрения признаке, например на недержании мочи, без уточнения его характера и степени выраженности. Во-вторых, урологи и нефрологи не всегда используют единую терминологию и схему опроса больных, что ведет к потере чрезвычайно важной информации. В третьих — расстройства акта мочеиспускания можно отнести к тем патологическим состояниям, которые уже на стадии сбора анамнеза требуют подтверждения данными объективного обследования-результатами регистрации ритма спонтанных мочеиспусканий.

Для объективизации состояния акта мочеиспускания целесообразно использовать довольно простой прием.

Еще на догоспитальном этапе родителям пациента следует предложить провести регистрацию ритма спонтанных мочеиспусканий за 1-3 дня в домашних условиях. Если это было невозможно по каким-либо причинам, ритм мочеиспускания регистрируют в стационаре.

Во время сбора анамнеза и осмотра больного, страдающего теми или иными расстройствами акта мочеиспускания (в поликлинике или стационаре), врач должен ознакомится с результатами регистрации ритма спонтанных мочеиспусканий, сравнить их с нормативными показателями (табл. 1) и далее заполнить специальную карту (табл. 2) с тем, чтобы не только иметь объективную картину о характере нарушений акта мочеиспускания, но иметь возможность (при повторном заполнении карты и сравнении их с исходной) наблюдать за изменениями клинической картины в процессе обследования и лечения.

Таблица 1.

Нормативные показатели суточного ритма спонтанных
 

Таблица 2

Карта оценки функции мочевого пузыря (при функциональных расстройствах акта мочеиспускания)

Ф.И.О. возраст пол
 

Сумма баллов:

По результатам анализа клинической картины, дополненном результатами регистрации ритма спонтанных мочеиспусканий, можно выделить следующие варианты нарушений мочеиспускания у детей с дисфункциями мочевого пузыря. 1 вариант.

Расстройства акта мочеиспускания днем (синдром императивного мочеиспускания).

А. Поллакиурия.

Б. Поллакиурия и императивные позывы (последние не каждый день).

В. Поллакиурия и императивные позывы (несколько раз в день).

Г. Поллакиурия, императивные позывы и императивное недержание мочи

(последнее не каждый день). Д. Поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи

(последнее несколько раз в день) 2 вариант.

Расстройства акта мочеиспускания ночью.

А. Непроизвольное мочеиспускание во время сна только после приема большого количества жидкости.

Б. Непроизвольное мочеиспускание во время сна не каждый месяц. В. Непроизвольное мочеиспускание во время сна несколько раз в месяц. Г. Непроизвольное мочеиспускание во время сна несколько раз в неделю. Д. Непроизвольное мочеиспускание во время сна нерегулярное (со светлыми промежутками).

Е. Непроизвольное мочеиспускание во время сна каждую ночь. Ж. Непроизвольное мочеиспускание во время сна более 1 раза каждую ночь. 3. Непроизвольное мочеиспускание во время ночного и дневного сна. 3 вариант.

Комбинированные расстройства акта мочеиспускания. Любая комбинация признаков расстройств акта мочеиспускания 1 и 2 типов.

Указанные варианты расстройств акта мочеиспускания обусловлены (преимущественно) гиперрефлекторными дисфункциями мочевого пузыря, симптоматика которых отражает степень их выраженности.

К основным методами диагностики дисфункций мочевого пузыря относятся ретроградная цистометрия и определение остаточной мочи.

Ретроградная цистометрия

Детальный анализ анамнеза заболевания, дополненный результатами регистрации ритма спонтанных мочеиспусканий, заполнением таблицы позволяет разобраться в клинических особенностях нарушений функции мочевого пузыря и, более того, с определенной степенью достоверности определить форму его дисфункции. Но даже в этих случаях показано проведение уродинами-ческих исследований, цель которых-выявление характера и степени выраженности нарушений уродинамики и контроль за эффективностью лечения. Здесь ключевая роль принадлежит ретроградной цистометрии-графической регистрации внутрипузырного давления в течение всего периода заполнения мочевого пузыря. По соотношению показателей давление\объем судят о адаптационных свойствах, чувствительности и рефлекторной возбудимости мочевого пузыря.

Аппаратура. В своей работе исследования проводили на отечественной уросистеме «Рельеф» Она имеет два жидкостных датчика давления, устройство для дозированного извлечения катетера, усилитель биопотенциалов и снабжен автоматизированной системой обработки получаемых данных. По своему устройству и диагностическим возможностям «Рельеф» относится к уро-системам одного с основными зарубежными образцами класса и позволяет проводить все виды цистометрии, урофлоуметрию, профилометрию уретеро-везикального соустья, уретры и электромиографию наружного уретрального, анального сфинктеров и мышц тазового дна, как в качестве самостоятельных методов, так и в различных комбинациях, в зависимости от клинических задач, а также, осуществлять функциональные и фармакологические уродинамические пробы.

Единственно в «Рельефе» не предусмотрена помпа для дозированной подачи жидкости. Здесь используется открытая система заполнения типа капельницы, которая как бы воспроизводит то что происходите естественных услови_{ях н}еравномерное во времени, зависящее от внешних и внутренних факторов поступление мочи в мочевой пузырь. Расход жидкости регистрируется довольно точным весовым датчиком и нелинейность процесса заполнения мочевого пузыря учитывается при математической обработке цифровых показателей.

Методика. Непосредственно перед процедурой больному предлагают опорожнить мочевой пузырь и разъясняют ход исследования. Наружные половые органы обрабатывают раствором фурацилина в концентрации 1:5000 и в мочевой пузырь вводят катетер Фолея 10 и замеряют количество остаточной мочи. Наружный конец катетера соединяют через тройник с датчиком давления и системой для нелинейного заполнения мочевого пузыря жидкостью. В качестве среды используют любые антисептические растворы. Прибор тестируют согласно инструкции и приступают к введению в мочевой пузырь жидкости со скоростью 40 мл/мин, (малая скорость заполнения). Одновременно включают режим «Цистометрия». Первый и императивные позывы на мочеиспускание отмечают на дисплее меткой (+) и больному предлагают опорожнить мочевой пузырь. Цистометрию выполняют последовательно в положениях лежа и стоя.

Интерпретация цистотонограмм. По окончании исследования автоматизированная система обработки данных оценивает динамику давление/объем, т.е. цистотонограмму по следующим показателям: давлению при первом и императивном (втором) позывах на мочеиспускание в мм. вд. столба, объему мочевого пузыря в мл в этих же точках, тонометрическому индексу в мм/мл и показателю адаптации, выраженному в процентах от идеальной нормы.

Объем мочевого пузыря при первом позыве на мочеиспускание (дополненный значением давления) характеризует порог чувствительности мочевого пузыря, состояние сенсорного звена его нервной регуляции. Эти же показатели при втором (императивном) позыве свидетельствуют о рефлекторной возбудимости органа (пузырный рефлекс).

«Пузырный рефлекс» представляет собой исключительно клиническое понятие, отражающее интегральную функцию периферически, спинальных и центральных иннервационных механизмов мочевого пузыря. Говоря о нормальном пузырном рефлексе, подразумевается завершение фазы накопления и готовность органа к переходу во вторую фазу микционного цикла — опорожнения. Мочевой пузырь считается норморефлекторным, если мочеиспускание возникает при нормальном (физиологическом) объеме мочевого пузыря, гипо — превышающем верхнюю границу нормы, гипер — меньшем его нижней границы.

Для описания функции детрузора в фазу накопления нами введен новый показатель — адаптация (приспособление), отражающая способность мочевого пузыря к поддержанию низкого внутрипузырного давления в ответ на прогрессирующее увеличение количества жидкости. Всякое неадекватное повышение давления в фазу накопления является проявлением нарушения адаптационной способности детрузора и вычисляется в процентах от идеальной нормы (100). У детей контрольной группы адаптация детрузора колеблется в пределах 80-90, при нейрогенных дисфинкциях мочевого пузыря она снижается до 10-20, что указывает на характер и степень нарушений уродинамики нижних мочевых путей, переход на гипертензионный тип мочевыведения на уровне нижнего отдела мочевого тракта со всеми вытекающими из этого последствиями.

В стандартном для данного метода режиме измерения, когда полностью исключено влияние на мочевой пузырь сил из вне, т. е. в горизонтальном положении пациента, обычно регистрируется «плавный»' график давления. Переход на более чувствительный режим существенно меняет привычную картину цистотонограммы. На фоне ее обычной конфигурации (базовое внутрипузырное давление) наблюдаются дополнительные колебания разной частоты и амплитуды.

Они имеют несколько слагаемых и обусловлены активностью гладких мышц мочевого пузыря (ступенчатая адаптация), изменениями внутрибрюшного давления за счет экскурсии диафрагмы (дыхательные колебания), перистальтики кишечника, механического перемещения его петель, напряжения (сокращения) мышц передней брюшной стенки и пр. И если следовать определению понятия «колебания», как изменение состояния (движение) обладающее определенной повторяемостью, то здесь мочевой пузырь выступает в качестве некой колебательной системы. Стандартизацией метода ретроградной цистометрии и приемами математической обработки, заложенными в компьютерную программу уросистемы «Рельеф»можно вычленить ряд несущественных для оценки цистотонограммы факторов, вызывающих пассивные колебания давления, в том числе и за счет дыхания (с частотой менее 0,2 Гц). Тогда для анализа останутся лишь те, которые инициированы той или иной активностью детрузора.

Описанные колебания давления являются по большей части активными, генерируемые слабыми сокращениями детрузора. Следовательно сумма всех колебаний, вне зависимости от частоты, отражает т.н. активное внутрипузыр-ное давление в фазу накопления или склонность мочевого пузыря к формированию внутрипузырной гипертензии. И учитывая, что число колебаний внутри-пузырного давления даже в норме существенно зависит от объема мочевого пузыря нами введен показатель активного удельного давления. Он представляет собой частное от деления суммы всех активных колебаний давления в мм. вд. столба на объем мочевого пузыря в мл. и коэффициент уменьшения. В норме этот показатель составляет 6-10 ед. и служит критерием адекватности уродинамики нижних мочевых путей в фазу накопления. При увеличении показателя удельного давления выше 10 ед. можно говорить о наличие активной внутрипузырной гипертензии или гипертензионном типе уродинамики на уровне нижнего отдела мочевого тракта в фазу накопления. Компьютерная программа уросистемы «Рельеф» производит частотный анализ колебаний внутрипузырного давления по окончании исследования с выдачей информации на дисплее и распечаткой его результатов на принтере вместе с цистотонограммой.

ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Для каждой формы дисфункции мочевого пузыря нет характерной клинической картины. Поэтому их диагностика основывается на характерных изменениях пузырного рефлекса (гипер-, нормо-, гипорефлексия), тонуса (повышенный, нормальный, сниженный), адаптации (нормальная, сниженная), сократительной активности (наличие или отсутствие незаторможенных сокращений) детрузора в фазу накопления и отношения их к положению тела (появляющиеся при переходе из горизонтального в вертикальное). Для этого вполне достаточно сравнить результаты ретроградной цистометрии с нормативными показателями и соотнести выявленные нарушения с рабочей классификацией дисфункций мочевого пузыря.

1. Гиперрефлекторный мочевой пузырь:

а) адаптированный,

б) неадаптированный (незаторможенный).

2. Норморефлекторный мочевой пузырь: а) неадаптированный (незаторможенный).

3. Гиперрефлекторный мочевой пузырь постуральный: а) адаптированный, 6) неадаптированный (незаторможенный).

4. Норморефлекторный мочевой пузырь постуральный: а) неадаптированный (незаторможенный).

5. Гипорефлекторный мочевой пузырь:

а) адаптированный,

б) неадаптированный (незаторможенный).

6. Гипорефлекторный мочевой пузырь постуральный: а) неадаптированный (незаторможенный).

Эта рабочая классификация была внесена в качестве добавления (фрагмента) в общую классификацию нейрогенного мочевого пузыря на 3-м Всесоюзном съезде урологов (г. Минск, 1984).

Применение классификации в клинической практике позволило выявить зависимость между степенью расстройств уродинамики и формой дисфункции мочевого пузыря. Они максимальны при гиперрефлекторном, умеренно выражены при норморефлекторном и минимальны при гипорефлекторном мочевом пузыре. Стало возможным более точно оценивать степень выраженности дисфункции мочевого пузыря и прогнозировать эффективность лечения.

Следует особо отметить, что нарушение процесса расслабления детрузора (снижение адаптации) в сочетании с его незаторможенными сокращениями представляют собой ведущее проявление практически всех дисфункциональных заболеваний мочевого пузыря у детей и является отражением нарушений высокоорганизованного процесса расслабления гладких мышц. В свою очередь это это ведет к развитию внутрипузырной гипертензии в фазу накопления весьма характерного варианта нарушений уродинамики у детей.

Чаще внутрипузырная гипертензия носит интермиттирующий характер и обусловлена т.н. незаторможенными сокращениями детрузора. В этих случаях в мочевых путях транспорт мочи осуществляется в крайне неблагоприятных условиях. Моча из мочеточников поступает в резервуар с ограниченным (за счет гиперрефлексии) объемом и высоким, а не низким, как в норме, давлением. К тому же, периодически возникающее напряжение (сокращение) стенок этого резервуара и сжатие содержимого (мочи) вызывает дополнительные выраженные колебания давления, которые носят активный характер. Повышенное внутрипузырное давление, в какой бы форме оно не выражалось (пассивное, активное, смешанное) оказывает негативное влияние на транспорт мочи по верхним мочевым путям, приводит к уростазу, а также нарушает условия ее удержания в мочевом пузыре. Императивное недержание мочи, одно из характерных клинических проявлений дисфункций мочевого пузыря гиперрефлекторного типа, в определенном смысле, можно рассматривать в качестве защитного механизма — декомпрессии мочевых путей.

Согласно рекомендациям Международного комитета по стандартизации уродинамических исследований сокращения детрузора считаются незаторможенными, если в это время происходит повышение внутрипузырного давления на 15 и более см вд. столба.

Условность данной рекомендации очевидна. Она скорее носит качественый характер и призвана для принципиального деления дисфункций мочевого пузыря на моторную и сенсорную (когда незаторможенные сокращения отсутствуют, либо они гораздо меньше 15 см вд. столба) формы. Поиск последних остается ключевой проблемой исследований уродинамики нижних мочевых путей у детей.

В течение одной фазы накопления число незаторможенных сокращений детрузора колеблется от 1 до 20. Это же полностью распространяется и на силу его отдельных сокращений. Судя по колебаниям давления она различна;-пики давления достигают 20-30-40 и более см вд. столба. Следовательно, время, когда в течение одной фазы накопления внутрипузырное давление всегда повышено на ту или иную величину является единственно объективным признаком степени выраженности нарушений уродинамики нижних мочевых путей. Поскольку время исследования и количество вводимой жидкости сопоставимы, то в клинической практике нарушения уродинамики можно вполне точно оценивать по предложенному нами показателю активного удельного внутрипузырного давления. Именно последний отражает продолжительность периода внутрипузырной гипертензии в каждом микционном цикле и характеризует выраженности внутрипузырной гипертензии по важнейшему суммарному уродинамическому критерию.

Переход одной фазы микционного цикла (накопления) в другую (опорожнения) опосредуется через довольно сложную систему местных (сугубо тканевых) и нейрогуморальных механизмов. Запуск процесса сопряжен с увеличением длины (растяжением) гладких мышц детрузора, которые происходят при заполнении мочевого пузыря. И, наиболее вероятно, что переход одной фазы микционного цикла в другой в значительной мере мере определяется гипоксией. Так, в опытах на собаках перекрытие аортального кровотока для создания на короткое время ишемической гипоксии детрузора закономерно приводило к однотипным изменениям — нарушению процесса расслабления детрузора (его гипертонусу), уменьшению емкости мочевого пузыря и гиперрефлексии. Биохимические исследования показали, что дезадаптация детрузора и, сопровождающая ее внутрипузырная гипертензия в фазу накопления, является следствием нарушений тканевого дыхания, синтеза АТФ, что в свою очередь приводит к увеличению Са в эндоплазматическом ретикулуме и мембранах митохондрий. О вероятности последнего свитедельствуетто обстоятельство, что внутривенное введение собакам феноптина непосредственно перед перекрытием кровотока в значительной мере предупреждает развитие гипертонуса детрузора. По крайней мере он не столь выражен на фоне блокатора кальциевых каналов.

Как уже указывалось выше, внутрипузырная гипертензия в фазу накопления относится к наиболее характерным проявлениям дисфункциональных заболеваний мочевого пузыря. И если сопоставить этот признак неблагополучия в нижнем отделе мочевого тракта с механизмами обеспечения уродинамики в норме, то можно вполне определенно сказать, что повышение внутрипузырного давления, в какой бы форме оно не выражалось, есть характерный признак дезадаптации детрузора, а, следовательно, отражение тяжелых нарушений его биоэнергетики, обусловленных гипоксией.

До недавнего времени гипоксия детрузора не учитывалась в качестве критерия степени тяжести дисфункций мочевого пузыря, поскольку выявление ее должно быть мультипараметральным, а применяемые для этого методы довольно сложны и в своем большинстве пригодны лишь для научных исследований (потребление кислорода по артериовенозной разнице, биоэнергетический коэффициент, внутриклеточное распределение Са, кровенаполнение органа и мн. др.), а не для принятия ситуационных решений в клинической практике. Основываясь на экспериментальном исследовании Langkofa и Mewisa можно предположить, что т. к. внутрипузырное давление отражает степень выраженности ишемической гипоксии, следовательно показатель удельного внутрипузырного давления можно использовать в клинической практике для оценки этого патологического состояния без проведения прямых исследований.

В этой связи существенно возрастает роль уродинамических исследований и новых принципов оценки цистотонограмм. Предложенный показатель активного удельного внутрипузырного давления как раз и служит клиническим мерилом гипоксии детрузора. Важность диагностики последней необходима для прогнозирования эффективности лечения расстройств акта мочеиспускания медиаторными средствами.

Атропин (и препараты его группы) относятся к базовым фармакологическим средствам, применяемым для лечения дисфункций мочевого пузыря. До недавнего времени фармакоцистометрия с атропином являлась обязательным методом нейроурологического обследования ребенка с расстройствами акта мочеиспускания, поскольку по результатам обычной цистометрии невозможно было прогнозировать «поведение» мочевого пузыря в ответ на блокаду М-хо-линорецепторов.

Результаты наших исследований свидетельствуют, что «поведение» мочевого пузыря в ответ на фармакологическое воздействие во многом определяется гипоксией детрузора, наличие и степень которой которой отражает внутрипузырная гипертензия в фазу накопления. С введением нового показателя уродинамики удельного внутрипузырного давления, необходимость в обязательном проведении цистометрии с атропином отпала. Если удельное внутри-пузырное давление в фазу накопления не превышает 20 единиц, то мочевой пузырь, как правило, чувствителен к атропину и для лечения дисфункций мочевого пузыря можно использовать препараты группы атропина или эпидуральную блокаду и вероятность достижения стойкого клинического эффекта в отношении восстановления управляемого акта мочеиспускания и уродинамики здесь достаточно высока. И чем больше удельное давление (после 20 ед.), тем больше вероятность, что мочевой пузырь не чувствителен к атропину и для решения вопроса о тактике лечения показано проведение фармакоуродина-мического исследования.

ЛЕЧЕНИЕ НЕЙРОГЕННЫХ ДИСФУНКЦИЙ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ 

Атропин (и препараты его группы) относятся к базовым фармакологическим средствам, применяемым для лечения дисфункций мочевого пузыря.

До недавнего времени фармакоцистометрия с атропином являлась обязательным методом нейроурологического обследования ребенка с растройства-ми акта мочеиспускания, поскольку по результатам обычной цистометрии невозможно было прогнозировать «поведение» мочевого пузыря в ответ на блокаду М-холинорецепторов (табл. 3).

Результаты наших исследований свидетельствуют, что «поведение» мочевого пузыря в ответ на фармакологическое воздействие во многом определяется гипоксией детрузора, наличие и степень которой отражает внутрипузыр-ная гипертензия в фазу накопления. С введением нового показателя уродинамики — удельного внутрипузырного давления, необходимость в обязательном проведении цистометрии с атропином отпала. Если удельное внутрипузырное давление в фазу накопления не превышает 20 единиц, то мочевой пузырь, как правило, чувствителен к атропину и для лечения дисфункций мочевого пузыря можно использовать препараты группы атропина или эпидуральную блокаду и вероятность достижения стойкого клинического эффекта в отношении восстановления акта мочеиспускания и уродинамики здесь достаточно высока. И чем больше удельное давление (после 20 ед.), тем больше вероятность, что мочевой пузырь не чувствителен к атропину и для решения вопроса о тактике лечения показано проведение фармакоуродинамического исследования.

Фармакологическое лечение дисфункций мочевого пузыря целесообразно начинать с препаратов группы атропина. Их назначение показано при атропин-чувствительных формах дисфункций (при удельном внутрипузырном давлении менее 20 ед. или при положительной фармакоцистометрической пробе). Атропин (или препараты его группы) применяются подкожно или внутрь в возрастной дозе в течение 10 дней. Контроль эффективности лечения: ежедневная регистрация ритма мочеиспусканий, по окончании курса — повторное заполнение таблиц или проведение ретроградной цистометрии. Атропин целесообразно сочетать с коферментными формами витаминов В₆ и В₂ (рибофлавина мононуклеотид и пиридоксаль-фосфат); их назначают в возрастной дозе 10 дней. Антибактериальные и др. препараты показаны в случаях сочетания дисфункции мочевого пузыря с циститом, пиелонеф'ритом.

Но если ребенок не переносит препараты группы атропина или мочевой пузырь не чувствителен к блокаде М-холинорецепторов или в случае недостаточной эффективности атропина, показано проведение 2-4 курсов ультразвукового воздействия. Сеанс УЗ терапии начинают через некоторое время после мочеиспускания, т. е. при частично наполненном мочевом пузыре. Используют аппарат УЗТ-1.03У. Между излучателем и кожей создают контактную среду вазелиновым маслом или глицерином. Частота УЗ колебаний 88+0,88 кГц. 

Таблица 3.

Минимальные и максимальные дозы лекарственных средств, используемых в терапии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей
 

Вначале воздействуют на паравертебральную область выше и ниже второго пояс-ничного позвонка по 2 минуты с каждой стороны при интенсивности 0,4 Вт/см² в импульсном режиме. Затем в проекции мочевого пузыря при интенсивности 0,7 Вт/см² в течении 5 минут. Курс 10-12 процедур. Лечение повторяют не менее чем через 1,5-2 месяца (первый курс лечения в стационаре, последующие по выписке в условиях детской поликлиники), назначая одновременно с ультразвуком пиридоксаль-фосфат и рибофлавин-мононуклеотид.

К альтернативным вариантам физиотерапевтического лечения синдрома императивного мочеиспускания и непроизвольного мочеиспускания во время сна относится лазеротерапия. Используется гелий-неоновый лазер, излучаю-, щий монохроматический красный свет с длиной волны 632,8 нм, мощность на выходе излучателя 25 мВт. Через блок фокусировки энергия подается на моноволоконный кварц-полимерный световод кабельного типа диаметром 400 мкм, мощность на выходе световода — 10 мВт. При эндоскопических манипуляциях световод помещался в полимерный стерильный катетер (мощность на выходе 8 мВт).

Из физиотерапевтических процедур в терапии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря заслуживают внимания:

1. электростимуляция,

2. ультразвуковое воздействие,

3. регионарная гипертермия мочевого пузыря.

При гиперрефлекторной нейрогенной дисфункции мочевого пузыря используют следующие методы физиотерапевтического воздействия:

1. Внутрипузырное применение ультразвука.

2. Накожное применение ультразвука (надлобковая область).

3. Электростимуляция анального сфинктера и перианальной области.

4. Электростимуляция головки полового члена или клитора.

5. Электрофорез с атропином на область мочевого пузыря.

6. Воздействие диадинамическими токами на низ живота.

7. Электростимуляция уретеро-везикального соустья.

Электропроцедуры проводятся по 10-12 сеансов на курс лечения, повторяя курсы через 2-4 месяца. 

8. Регионарная гипертермия мочевого пузыря (аппликации с парафином,

озокеритом, нафталановой мастикой).

Тепловые процедуры назначаются до 20-30 сеансов на курс лечения. При гипорефлекторной нейрогенной дисфункции мочевого пузыря применяются: .

1. Трансректальная электростимуляция мочевого пузыря.

2. Лазеротерапия.

3. Воздействие диадинамическими токами в ритме синкопа (на низ живота).

4. Электрофорез с прозерином, галантамином на низ живота.

Так же, как и при гиперрефлекторной нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, назначается по 10-12 сеансов на курс лечения, повторяя курсы через 2-4 месяца.

Кроме того можно применять различные виды электростимуляции анального сфинктера, уретеро-везикального соустья, уретры, а также перидураль-ную блокаду. Одновременно следует лечить осложнения — чаще инфекции мочевой системы.

Наряду с лечением, непосредственно направленным на улучшение AVHК